Webbläsaren som du använder stöds inte av denna webbplats. Alla versioner av Internet Explorer stöds inte längre, av oss eller Microsoft (läs mer här: * https://www.microsoft.com/en-us/microsoft-365/windows/end-of-ie-support).

Var god och använd en modern webbläsare för att ta del av denna webbplats, som t.ex. nyaste versioner av Edge, Chrome, Firefox eller Safari osv.

Sambandet mellan kroppsvikt och insulinresistens

Ju fetare man är, desto mindre av proteinet SIK2 har man i sina fettceller. Ny forskning visar att SIK2 främjar fettcellernas insulinkänslighet och upptaget av glukos.
- Resultaten visar att SIK2 kan ha en skyddande effekt i uppkomsten av insulinresistens, säger Johanna Sernevi Säll.

SIK2 (salt-inducible kinase 2) tillhör en grupp proteiner som har stor betydelse för ämnesomsättningen, och SIK2 tros ha sin huvudsakliga roll i fettväven. Forskarna bakom studien har tidigare studerat proteinet i råttor, och funnit att SIK2 krävs för att upprätthålla en normal blodsockerreglering i fettcellerna. Vad det har för funktion i mänskliga fettceller har tidigare varit okänt. Syftet var därför att ta reda på vilken roll proteinet har i fettväven hos människor och om mängden SIK2 påverkas av fetma och insulinresistens.

Studien visar att feta personer har mindre av SIK2 i sina fettceller än normalviktiga. För att se om detta var kopplat till personernas vikt undersökte man om förekomsten av SIK2 förändrades hos personer som genomgick gastric bypass, dvs magsäcksoperation, före operation och två år efter. Resultatet var att SIK2 efter operationen ökat markant.

 

Johanna Säll
Johanna Sernevi Säll. Foto: Sara Liedholm

- Det verkar alltså finnas ett samband mellan kroppsvikten (BMI) och hur mycket av proteinet man har. Det finns också ett samband mellan mängden protein och insulinkänslighet. Ju mer insulinresistent man är, desto mindre av proteinet har man, säger doktoranden Johanna Sernevi Säll som utfört studien.

Fetma och insulinresistens förknippas ofta med inflammation i fettväven. För att få klarhet i om inflammation kunde vara en orsak till förändringarna i mängden SIK2 undersökte forskarna sambandet mellan SIK2 och TNF-a, en inflammationsmarkör. Resultatet blev att ju mer inflammation fettcellerna utsattes för, desto mindre fanns det av SIK2.

I sina tidigare studier på råttor kunde forskarna visa att SIK2 förbättrade glukosupptaget i fettcellerna och detsamma visade sig gälla även för mänskliga celler. Dessutom främjades insulinsignaleringen vilket gjorde att flera sk glukostransportörer (GLUT4) ansamlades vid ytan inuti fettcellen.

- Sammantaget tyder detta på att SIK2 har en skyddande effekt i uppkomsten av fetma och insulinresistens, säger Johanna Sernevi Säll.

I studien ingick ett par olika kohorter. För att jämföra nivån av SIK2 mRNA användes fettväv från 56 individer. Analysen av nivån SIK2 protein gjordes med fettceller isolerade från 23 individer.

Sara Liedholm

Publikation i Diabetologia

"Salt-inducible kinase 2 and -3 are downregulated in adipose tissue from obese or insulin-resistant individuals: implications for insulin signalling and glucose uptake in human adipocytes"
Johanna Säll, Annie M. L. Pettersson,Christel Björk, Emma Henriksson, Sebastian Wasserstrom, Wilhelm Linder, Yuedan Zhou, Ola Hansson, Daniel P. Andersson, Mikael Ekelund, Eva Degerman, Karin G. Stenkula, Jurga Laurencikiene, Olga Göransson
Diabetologia, DOI: 10.1007/s00125-016-4141-y,
 

Fakta/insulinresistens

Överflödig energi ska lagras som fett på kroppen. Övervikt och fetma är dock en riskfaktor för insulinresistens och typ 2-diabetes. Vem som blir sjuk och varför vet man inte, men en teori är att det beror på att något går snett i själva lagringsprocessen.

När vi äter bryts maten ned till glukos (socker) och fettsyror som cirkulerar i blodet för att ge näring åt kroppens alla celler. Insulin som tillverkas i betacellerna skickas ut i blodet för att signalera till övriga celler att tillgodogöra sig näringen. Vid insulinresistens har fettcellernas benägenhet att ”lyssna” på insulinet minskat.  Exakt vad som sker och vilka mekanismer som leder till insulinresistens vet man inte, men resultatet av den nya studien är en pusselbit i förklaringen.

Intresserad av forskning och samhälle?
Prenumerera på Apropå!

I nyhetsbrevet Apropå varvas senaste nytt från Lunds universitet med kommentarer till aktuella samhällshändelser från några av våra 5000 forskare.