Webbläsaren som du använder stöds inte av denna webbplats. Alla versioner av Internet Explorer stöds inte längre, av oss eller Microsoft (läs mer här: * https://www.microsoft.com/en-us/microsoft-365/windows/end-of-ie-support).

Var god och använd en modern webbläsare för att ta del av denna webbplats, som t.ex. nyaste versioner av Edge, Chrome, Firefox eller Safari osv.

Hopp om ny metod för att lindra svår epilepsi

Forskare vid Lunds universitet tror sig ha hittat en metod som i framtiden kan komma att hjälpa personer som lider av så svår epilepsi att ingen behandling i dag hjälper.

kemogenetik

Forskargruppen har påvisat att utveckling av epileptisk aktivitet, när man stimulerar i ena hjärnhalvan i möss, är beroende av anfallsspridning och återkoppling från den andra hjärnhalvan. Stimuleringstekniken kallas för optogenetik, då nervceller har modifierats för att kunna aktiveras av blått ljus. Genom att sedan använda s.k. kemogenetik för att temporärt inhibera aktivitet i den motsatta hjärnhalvan, och därmed förhindra återkopplingen, kunde utvecklingen av epileptisk aktivitet hämmas. Bildkälla: Fredrik Berglind

 

– I studier på möss har vi från ett område som inte är det epileptiska anfallets fokus, men har direkt koppling till det genom nervcellernas nätverk, lyckats dämpa anfallsaktiviteten. Får vi samma resultat i fler, längre studier kan det här öppna för behandling på personer med svår epilepsi i framtiden, säger Mérab Kokaia, professor i neurofysiologi och föreståndare för Epilepsicentrum i Lund.

I studien, som publiceras i den vetenskapliga tidskriften Scientific Reports, har forskarna lyckats dämpa aktiviteten vid epileptiskt anfall i hippocampus, ett område i hjärnan som är viktigt för bland annat minne och inlärning. Det är just i denna del av hjärnan som ett epileptiskt anfall oftast startar hos de svårast sjuka personerna.

Forskarna har använt sig av s.k. kemogenetik**, en metod som möjliggör att man kan påverka och minska aktiviteten i just de områden och nervceller som är delaktiga i ett epileptiskt anfall, medan andra delar och celler i kroppen förblir opåverkade. Detta till skillnad från dagens mediciner som påverkar mer eller mindre alla delar och celler i kroppen, och som kan leda till biverkningar.

Kokaia
My Andersson, Mérab Kokaia och Fredrik Berglind. Foto: Eliska Waloschkova

– Väldigt få liknande studier har gjorts tidigare, och det här är första studien där man lyckats dämpa det epileptiska anfallet med hjälp av kemogenetik i ett område i hjärnan genom att påverka ett annat område som inte är fokus av anfallet. Det här öppnar för möjligheter att behandla epilepsi med fokus i områden som t.ex. inte går att operera bort eller behandla direkt, säger Mérab Kokaia.

I Sverige finns i dag cirka 60 000 personer som lider av epilepsi, ungefär en tredjedel av dessa har så svår epilepsi att dagens behandling med befintliga mediciner inte fungerar.

– Vi hoppas naturligtvis att den här kunskapen i framtiden ska bidra till att hjälpa personer med så svår epilepsi, men även att den kommer andra patienter med sjukdomen till nytta.

Studien är finansierad genom anslag från Vetenskapsrådet, Kungliga Fysiografiska Sällskapet, EU FP7/Epitarget”

Olle Dahlbäck

Publikation i Sceintific Reports

Dynamic interaction of local and transhemispheric networks is necessary for progressive intensification of hippocampal seizures
Fredrik Berglind, My Andersson och Merab Kokaia
Scientific Reports, publiserad online 4 April 2018, doi:10.1038/s41598-018-23659-x

Fakta epilepsi

Epilepsi kan uppstå när som helst i livet hos vem som helst. Det kan vara en disposition som är medfödd eller till följd av en skada. Anfallen kan förekomma olika, alltifrån ett eller ett par anfall under hela livet till flera anfall varje dag. Epileptiska anfall orsakas av övergående störningar i hjärnans nervceller. Epileptiska anfall börjar alltid mycket plötsligt. De varar från sekunder till minuter och slutar av sig själva. Källa: Svenska Epilepsiförbundet

Fakta kemogenetik

Kemogenetik innebär att man överför en gen för ett modifierat membranprotein (hM4D) till en viss grupp nervceller i hjärnan. hM4D kan inte aktiveras av någon naturligt förekommande signalsubstans, och påverkar därför inte nervcellernas normala funktion. Man kan sedan specifikt aktivera hM4D genom att ge en väldigt låg dos av ett visst läkemedel, som inte kan påverka övriga celler i hjärnan. Aktiverad hM4D hämmar nervcellernas signalering, men när läkemedlet lämnat kroppen så är nervcellerna återigen opåverkade och fungerar normalt igen. Detta gör att man temporärt kan minska exempelvis epileptiska urladdningar, utan att påverka normal hjärnfunktion under övrig tid. Tekniken för kemogenetik är framtagen av en amerikansk forskargrupp. Källa: Fredrik Berglind
 

Intresserad av forskning och samhälle?
Prenumerera på Apropå!

I nyhetsbrevet Apropå varvas senaste nytt från Lunds universitet med kommentarer till aktuella samhällshändelser från några av våra 5000 forskare.