Javascript är avstängt eller blockerat i din webbläsare. Detta kan leda till att vissa delar av vår webbplats inte fungerar som de ska. Sätt på javascript för optimal funktionalitet och utseende.

Webbläsaren som du använder stöds inte av denna webbplats. Alla versioner av Internet Explorer stöds inte längre, av oss eller Microsoft (läs mer här: * https://www.microsoft.com/en-us/microsoft-365/windows/end-of-ie-support).

Var god och använd en modern webbläsare för att ta del av denna webbplats, som t.ex. nyaste versioner av Edge, Chrome, Firefox eller Safari osv.

Startar Alzheimers sjukdom inuti nervcellerna?

Ny studie undersöker mekanismerna bakom amyloid-betas skadeverkningar inuti nervceller och hur det felveckade proteinet sprider sig vid Alzheimers sjukdom. Foto.
Ny studie undersöker mekanismerna bakom amyloid-betas skadeverkningar inuti nervceller och hur det felveckade proteinet sprider sig vid Alzheimers sjukdom. Foto: Mostphotos.

I en ny experimentell studie visar forskare hur alzheimerproteinet amyloid-beta ansamlas inuti nervcellerna och hur det felveckade proteinet sedan sprids från cell till cell via nervtrådar och fortplantar sig i en ond spiral. Alzheimerproteinet uppkommer inuti cellerna långt tidigare än de synliga extracellulära placken som bildas efterhand som sjukdomen fortskrider.

Den aktuella studien bygger vidare på tidigare forskning baserad på amyloid-betas prionliknande egenskaper, det vill säga att proteinet antar en felveckad form som fungerar som en mall för spridning i hjärnan där det klumpar ihop sig och bildar plack.

– Placken av amyloid-beta utanför nervcellerna har länge varit en måltavla för behandling vid Alzheimers sjukdom. Men då behandlingar för att ta bort plack inte har hjälpt mot demenssjukdomen måste vi utveckla och undersöka andra hypoteser för att på sikt finna andra måltavlor för behandling. Våra resultat pekar på att amyloid-beta är högst relevant men att vi måste fokusera på felveckat amyloid-beta inuti nervcellerna som uppkommer långt tidigare än de synliga placken, säger försteförfattaren av studien Tomas Roos, doktorand vid Lunds universitet och ST-läkare på neurologiska kliniken SUS Lund.

Amyloid-beta finns normalt i hjärnan hos friska personer, men vilka mekanismer som störs och orsakar felveckningen står fortfarande oklart. Placken är extracellulära men resultaten i denna studie pekar på ett felveckningen kan ske inuti cellerna. Vidare så visar forskarna att det sker ett kontinuerligt utbyte av amyloid-beta utanför och inuti nervcellerna, en slags jämvikt, vilken blir störd när felveckat amyloid-beta ansamlas både inuti och utanför nervcellerna.

Ond spiral av amyloid-betaproduktion inuti cellerna

I studien, som är gjord i musmodell för Alzheimer och cellodling, såg forskarna att felveckat amyloid-beta inuti nervceller också leder till en ökad produktion av amyloid-beta.

– Ökningen av amyloid-beta grund av att det är felveckat inuti celler kan ge upphov till en ond spiral av mer och mer amyloid-betaproduktion. Det skulle kunna förklara de enorma mängder amyloid-beta som ansamlas i den Alzheimerssjuka hjärnan.

Studieresultaten ska replikeras i en annorlunda Alzheimersmodell.

– Våra resultat som indikerar att många av amyloid-betas skadeverkningar kan vara orsakade av det inuti celler, oberoende av plack. Detta kan förklara varför så många behandlingsförsök riktade mot placken utanför nervcellerna har misslyckats och att vi bör rikta vår uppmärksamhet inåt, säger Tomas Roos.

Studien, publicerad i den vetenskapliga tidskriften Acta Neuropathologica, är ett gjord i ett nordiskt samarbete med forskare vid Kavli Institute for Systems Neuroscience i Trondheim och University of Eastern Finland.

Den vetenskapliga artikeln “Neuronal spreading and plaque induction of intracellular Aβ and its disruption of Aβ homeostasis” är publicerad i Acta Neuropathologica, juli 2021.

Kort fakta om studien:
Ämne: Neuroforskning, Alzheimers sjukdom Grundforskning publicerad i Peer review-granskad publikation
Studiedesign: Forskarinitierad kvalitativ och kvantitativ studie som undersökt orsak-verkan-samband och statistiska samband (21 alzheimertransgena möss).
Experimentell undersökning: In vitro, In vivo.

tomas roos. foto.

Tomas Roos är doktorand i professor Gunnar Gouras forskargrupp Experimentell demensforskning vid Lunds universitet och ST-läkare vid neurologiska kliniken Skånes universitetssjukhus i Lund.

Länk till Tomas Roos profil i Lunds universitets forskningsportal

Länk till forskargruppen Experimentell demensforsknings webbplats

 

Kort om Alzheimers

Runt 100 000 svenskar lider av Alzheimers sjukdom som är den vanligaste formen av demens. I världen är närmare 30 miljoner människor drabbade och antalet nya sjukdomsfall ökar stadigt i takt med att befolkningen blir äldre.
 
Det finns inget botemedel mot Alzheimers sjukdom, men det pågår mycket forskning; dels för att förstå mekanismerna bakom sjukdomen - något som krävs för att på sikt kunna utveckla läkemedel -, dels kring förbättrad och tidig diagnostik samt forskning om vad vi kan göra för att minska risken för demenssjukdomar.

Kontakt

Tomas Roos, doktorand i experimentell demensforskning vid Lunds universitet och ST-läkare vid neurologiska kliniken Skånes universitetssjukhus i Lund, tomas.roos@med.lu.se

Intresserad av forskning och samhälle?
Prenumerera på Apropå!

I nyhetsbrevet Apropå varvas senaste nytt från Lunds universitet med kommentarer till aktuella samhällshändelser från några av våra 5000 forskare.