Molekylär neurobiologi
Besöksadress: Sölvegatan 19, BMC B11, 221 84 Lund
Beskrivning
Flera neurodegenerativa sjukdomar är karakteriserat av bildandet av stora proteinrika aggregat i neuroner. Flera bevis tyder på att uppbyggnaden av dessa stora aggregat, kan drivas huvudsakligen av missveckade amyloidproteiner.
Vårt fokus är att undersöka hur chaperoner som är involverade i reglering av proteinvikning och proteinhomeostas kan undertrycka aggregering av amyloidproteiner, såsom alfa-synuclein, tau och polyQ-proteiner. Vi är särskilt intresserade av en klass av HSP70 co-chaperones som heter DNAJ-proteiner. Mutationer i flera DNAJ-gener är genetiskt kopplade till en ökad risk att drabbas av Parkinsons sjukdom, men väldigt lite är känt om de molekylära mekanismerna bakom detta. Vår forskningsgrupp använder en rad olika molekylärbiologiska verktyg, cellodlingsmodeller och gnagaremodeller för att fastställa hur dessa DNAJ-proteiner kan undertrycka protein aggregering och vara neuroprotektiva i Parkinsons sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar.