Meny

Javascript verkar inte påslaget? - Vissa delar av Lunds universitets webbplats fungerar inte optimalt utan javascript, kontrollera din webbläsares inställningar.
Du är här

A-vitaminets roll vid diabetes

Det har inte funnits något känt samband mellan diabetes och vitamin A. Inte förrän nu. Den fråga forskarna ställde sig var varför de insulinbildande betacellerna har så rikligt med en nyupptäckt mottagare för A-vitamin? Deras svar är att vitamin A spelar en viktig roll både för betacellens utveckling i det tidiga stadiet i livet men även för överlevnad resten av livet. Vitaminet gör cellerna bättre på att utsöndra insulin till blodbanan.

- Kroppens celler har inga onödiga mottagare. Alla har en funktion men i många fall är den ännu inte känd. När vi upptäckte att insulincellerna har mottagare för A-vitamin tyckte vi att det var viktigt att ta reda på varför, vilken funktion de har, förklarar Albert Salehi, forskare på Lunds universitets Diabetescenter. Det är han och hans forskargrupp som, tillsammans med kolleger vid Göteborgs universitet, King´s College (London) och Oxford Centre for Diabetes, kartlagt A-vitaminets roll vid diabetes. Resultaten har publicerats i tidskriften Endocrine Journal.

Insulinceller från möss och från avlidna donatorer

Forskargruppen har kartlagt 220 olika mottagare på betacellens yta vars funktioner fortfarande inte är helt kända. Ett av fynden är receptorn för A-vitamin. Kända effekter av brist på A-vitamin är bland andra ett försämrat mörkerseende och nedsatt elasticitet i hud och slemhinnor. För att utforska vitaminets roll vid diabetes har forskarna arbetat med insulinceller från möss och från avlidna donatorer. Genom att till en viss grad blockera receptorn för A-vitamin och sedan utmana cellerna med socker kunde de se att cellernas förmåga att utsöndra insulin försämrades.
- En nästan 30-procentig reduktion, säger Albert Salehi och tillägger att försämrad cellöverlevnad och insulinutsöndring är avgörande orsaker till typ 2-diabetes.
En jämförelse mellan insulinceller från avlidna donatorer visade samma tendens. Celler från typ 2-diabetiker hade sämre utsöndringsförmåga än från de som inte hade haft diabetes.

Albert Salehi. Foto: Sara Liedholm
Albert Salehi. Foto: Sara Liedholm

Betacellerna motståndskraft minskar vid brist på A-vitamin
Forskarna såg också att betacellerna motståndskraft mot infektioner minskar vid brist på A-vitamin. Vid total brist dör cellerna.
Upptäckten kan också ha betydelse vid vissa typer av typ 1 diabetes när betacellerna inte är tillräckligt utvecklade under de första åren i livet.
- I djurförsök är det känt att nyfödda möss behöver vitamin A för att deras betaceller ska utvecklas normalt. Med stor sannolikhet är det samma sak hos människor. Barn måste få i sig tillräcklig mängd A vitamin genom kosten, säger Albert Salehi.

A-vitamin finns framför allt i inälvsmat och mejeriprodukter. I Sverige är mjölk berikad med vitamin A. Det anses inte finnas någon brist på vitaminet i Sverige om man äter normalkost men vegetarianer kanske måste vara medvetna om detta.
För mycket vitamin A är skadligt och kan leda till bland annat benskörhet. Dock är det ingen risk att man via maten överdoserar. Vid kosttillskott däremot kan man få i sig för stora mängder.
Vid en eventuell diabetesbehandling baserad på de nya fynden om A vitaminets roll menar Albert Salehi att risken för överdosering gör att själva vitaminet inte är lämpligt.
- Nej, men vi letar efter substanser som liknar vitaminet och inte har dessa oönskade effekter.

Studien har finansierats genom Diabetes & Wellness Foundation, Öresund Diabetes Academy, Novo Nordisk Foundation (Albert Salehi), the EFSD-Lilly Research Fellowship program, Diabetes UK (RD Lawrence Fellow) (Stefan Amisten), Knut and Alice Wallenbergs Stiftelse och Vetenskapsrådet (Patrik Rorsman).

Tord Ajanki

Kontakt

Albert Salehi, forskare, docent i farmakologi, Institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds universitet, telefon 040 – 39 11 62, mobil 0708 65 91 79
e-post, s_albert.salehi [at] med.lu.se

Publikation

Anti-diabetic action of all-trans retinoic acid and the orphan G protein coupled receptor GPRC5C in pancreatic β-cells.
Stefan Amisten, Israa Mohammad Al-Amily, Arvind Soni, Ross Hawked, Patricio Aranes, Shanta Jean Persaud, Patrik Rorsman, Albert Salehi.
Endocrine Journal, online mars 2017, doi: 10.1507/endocrj

Box 117, 221 00 LUND
Telefon 046-222 00 00 (växel)
Telefax 046-222 47 20
lu [at] lu.se

Fakturaadress: Box 188, 221 00 LUND
Organisationsnummer: 202100-3211
Om webbplatsen