Virus består av ett tunt proteinhölje, en kapsid, och innanför ligger dess arvsmassa, generna. När herpesvirus infekterar en cell produceras mängder av genetiskt material som förökar sig och därmed upptar allt större del av utrymme inuti cellkärnan. Detta leder till vad Alex Evilevitch beskriver som en mekanisk belastning på kärnhöljet och att kärnhöljet riskerar att brista. Ur herpesvirusets perspektiv och fortlevnad är detta scenario inte alls bra – för herpesviruset är det avgörande att cellkärnan förblir hel så att möjligheterna att föröka sig maximeras.

Outforskat område

– Området är till stor del outforskat. Men med ökad förståelse för hur mekaniken i cellkärnan påverkas av det infekterande herpesviruset kan vi förstå hur det är möjligt för cellkärnan att motstå de påfrestningarsom den utsätts för av viruset. Mekaniken förhindrar för tidig skada på kärnhöljet och DNA-kopieringsmaskineriet i cellkärnan, och det utnyttjas av viruset för att replikera sig, förklarar Alex Evilevitch, som lett studien vid Lunds universitet.

Detta kom forskarna fram till genom att undersöka hur cellkärnan påverkades av DNA-injektion med humant herpes simplexvirus typ 1 (HSV-1) in i cellkärnan under en herpesinfektion. Med hjälp av ett atomkraftmikroskop undersökte forskarna intakta cellkärnors svar på HSV-1-DNA, alltså hur cellen anpassar sig och förändras i olika skeden av en virusinfektion. Det är ett robust mekaniskt svar som syftar till att upprätthålla kärnans integritet och funktionalitet som krävs för förökning av herpesvirus i cellkärnan.