Det är en sådan där ovanlig morgon sent i november då solen inte behöver kämpa mot sjok av stålgråa moln. I Kemicentrums entré väntar Sara Linse, professor vid biokemi och strukturbiologi. Några minuter senare ansluter en cyklande Oskar Hansson, professor vid klinisk minnesforskning. Att de båda är auktoriteter inom sina respektive fält råder det inga tvivel om. Nyligen publicerade de en artikel i den vetenskapliga tidskriften Nature Structural & Molecular Biology om en ny metod för att mäta effekten av olika lovande läkemedel mot Alzheimers. Och dagen före intervjun kom beskedet att de, som två av tre Lundaforskare, utsetts till ”Highly cited researcher 2020” av Web of Science Group.
– Det visar att vårt universitet är duktigt inom fältet. Som läkare tycker jag att det är extra kul för alla våra Alzheimerspatienter i regionen. Sen hoppas jag så klart att vi kan få bygga vidare på det här så att vi får ännu starkare forskning, säger Oskar Hansson.
– För några år sedan publicerade vi en banbrytande upptäckt som många andra forskargrupper runt om i världen har hakat på och fortsatt undersöka. Den här utnämningen visar att vår forskning är viktig och intressant, säger Sara Linse.
25 000 nya insjuknade varje år
Omkring 160 000 svenskar lider idag av demens. Varje år insjuknar cirka 25 000 personer i demens, där Alzheimers är den vanligaste diagnosen. Men demenssjukdomen har historiskt varit svårdiagnosticerad. Något som Oskar Hanssons forskning ska ändra på. Tillsammans med sin forskargrupp har han tagit fram ett ryggvätskeprov som visat goda resultat.
– Vi har också forskat fram kamerametoder som gör det möjligt att visualisera Alzheimers i hjärnan. Och i somras kunde vi för första gången mäta ämnen i blodet. Så på diagnostiksidan har vi idag metoder som är 90 procent säkra, säger han.
På behandlingssidan har det inte hänt lika mycket, även om det på sistone skett genombrott även där. I sin senaste studie har Oskar Hansson och Sara Linse hittat en läkemedelskandidat som hindrar bildningen av ämnet beta-amyloid – de små felveckade proteinklumpar som lagras i hjärnan och bidrar till Alzheimers. Just nu är det specifika läkemedlet, aducanumab, under bedömning av det amerikanska läkemedelsverket och beslut väntas komma om några månader. Så förhoppningsvis kan det finnas en bromsmedicin på marknaden redan nästa år.
– Det här är ett väldigt spännande fält att forska inom eftersom det är en sjukdom som drabbar så många. Man brukar säga att runt 50 miljoner människor i världen har Alzheimers. Jag tror inte det finns någon annan sjukdom som är så vanlig som det inte finns någon riktig behandling för, säger Sara Linse.
Dagens bromsmediciner bromsar inte
Idag finns det två olika sorters mediciner som brukar ges till Alzheimerspatienter. Den första ökar ett signalämne i hjärnan, något som kan stärka uppmärksamheten och minnesförmågan. Den andra påverkar en signalreceptor i hjärnan. Ofta används de tillsammans, men har enligt Oskar Hansson en modest effekt.
– De kallas ofta bromsmediciner, men det är felaktigt. De har bara en symptomlindrande effekt. Läkemedlen som det forskas på nu botar inte heller, men de bromsar sjukdomen. Och det är ett första steg, säger Oskar Hansson.
I USA och Storbritannien öronmärks allt mer medel för Alzheimersforskning. Något som gynnar hela världen. Den totala samhällskostnaden för demenssjukdomen brukar uppskattas till drygt en procent av den globala ekonomin. Med en ny bromsmedicin hade spelplanen ritats om. Både Oskar Hansson och Sara Linse ser ljust på framtiden.
– Om tio år kommer Oskars metoder att kunna diagnostisera alla och jag har lyckats hitta en liten molekyl som kan användas för att utveckla ett läkemedel som kan bromsa sjukdomen. Vi behöver inte eliminera Alzheimers helt, att fördröja sjukdomen räcker gott, säger Sara Linse.
– Fördröjer man insjuknandet med fem år blir vi av med 50 procent av fallen. Om man skulle fördröja med tio år blir vi av med 95 procent, eftersom de flesta insjuknar i sen ålder, säger Oskar Hansson.
Länk till den publicerade vetenskapsartikeln: Kinetic fingerprints differentiate the mechanisms of action of anti-Aβ antibodies
